Dane z piśmiennictwa wskazują na istotną rolę komórek tucznych i uwalnianych przez nie mediatorów w rozwoju odczynu zapalnego w skórze. Szeroko rozpowszechnionymi chorobami skóry, na których przebieg wpływają sytuacje stresowe i zapalenie neurogenne, są m.in. pokrzywka, atopowe zapalenie skóry, łuszczyca. Zapalenie neurogenne jest wynikiem udziału nerwów oraz ich mediatorów - neuropeptydów - w rozwoju odczynu zapalnego w skórze, jak również interakcji z różnorodnymi komórkami otaczającymi. Opierając się na badaniach morfologicznych wskazujących na bliskie sąsiedztwo włókien nerwowych i komórek tucznych w skórze, a także obecność szeregu wspólnych receptorów dla wielu mediatorów zapalnych, wydaje się bardzo prawdopodobne, iż mastocyty odgrywają istotną rolę w rozwoju zapalenia neurogennego.
Najnowsze wyniki badań prowadzonych przez grupę prof. Maurera na modelu mysim wykazały, że w przypadku braku nerwów czuciowych bierna anafilaksja w skórze była istotnie zahamowana. Zjawisko to nie wynikało ze zmian ilościowych w obrębie populacji komórek tucznych w skórze odnerwionej. Ponadto IgE-zależna aktywacja komórek tucznych była znacząco obniżona w obrębie skóry odnerwionej w porównaniu ze skórą zdrową. Wcześniejsze, tzn. przed pobudzeniem mastocytów, zastosowanie selektywnych antagonistów neuropeptydów (substancji P-SP, peptydu zależnego od kalcytoniny - CGRP) również prowadziło do rozwoju istotnie słabszego odczynu zapalnego.