Przez długi czas sądzono, że SM jest chorobą autoimmunologiczną, w której system odpornościowy atakuje własne komórki nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym. W rezultacie prowadzi to stanu zapalnego, a następnie do powstania blizn w mielinie, czyli strukturze białkowo-lipidowej tworzącej osłonkę mielinową włókna nerwowego. Z biegiem czasu blizny te powodują głębokie uszkodzenia neurologiczne. Jak dotąd nie udało się ustalić przyczyn tej autodestrukcji. Wśród czynników ryzyka wymieniane są: geny, patogeny, niewłaściwa dieta, niedobór witaminy D.

Dr Corthals uważa, że głównej przyczyny SM można się doszukiwać w czynnikach transkrypcyjnych w jądrze komórki, które kontrolują pobieranie, podział i uwalnianie lipidów w organizmie. Zakłócenie funkcji tych białek, nazywanych receptorami aktywowanymi przez proliferatory peroksysomów (PPAR), powoduje powstawanie toksycznych lipidów, znanych jako utleniony LDL. Zbierają się one na zainfekowanych tkankach podobnie jak blaszka miażdżycowa w tętnicach wieńcowych. Nagromadzenie utlenionego LDL wywołuje odpowiedź immunologiczną i prowadzi do powstania blizn w mielinie.

Głównym czynnikiem zaburzeń homeostazy lipidów jest wysokie stężenie cholesterolu LDL. To wyjaśnia, dlaczego statyny, stosowane w celu obniżenia stężenia cholesterolu, dają obiecujące wyniki w leczeniu SM. Hipoteza lipidowa rzuca również światło na związek między SM a niedoborem witaminy D. Witamina D pomaga obniżyć poziom cholesterolu LDL, więc to logiczne, że jej deficyt zwiększa prawdopodobieństwo choroby, zwłaszcza przy diecie bogatej w tłuszcze i węglowodany.

„Potrzeba jeszcze wielu badań do pełnego zrozumienia roli PPAR w SM, ale mam nadzieję, że nowe podejście do choroby może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia i zapobiegania stwardnieniu rozsianemu” – mówi dr Corthals.

Artykuł ukazał się w „The Quarterly Review of Biology”, 86:4, grudzień 2011.