Za efekt inkretynowy czyli zwiększenie wydzielania insuliny w odpowiedzi na doustne obciążenie glukozą odpowiadają hormony syntetyzowane w komórkach układu pokarmowego GIP (glocose-dependent insulinotropic peptide, glukozazależny peptyd insulinotropowy) i GLP-1 (glukagon-like peptide 1, glukanopodobny peptyd 1). Efekt inkretynowy nie występuje zatem przy dożylnym podaniu insuliny. Dowiedziono, że u osób chorych na cukrzycę zachowane jest wydzielanie GIP, ale dochodzi do zmniejszenia sekrecji GLP-1, czego konsekwencją jest zmniejszenie poposiłkowego wydzielania insuliny. Farmakologiczna interwencja w układ inkretynowy polega na wprowadzeniu do organizmu analogu GLP-1 lub inhibitora enzymu rozkładającego GLP-1 czyli dipeptydylo-peptydazy 4 (DPP-4). Oba sposoby skutkują zwiększeniem poziomu i aktywności GLP-1.
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Europejskie Towarzystwo Badań nad Cukrzycą (EASD) oraz Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (ADA) zalecają podawanie leków działających na układ inkretynowy jako leków drugiego rzutu w terapii cukrzycy typu 2.

Zdaniem specjalistów, wprowadzenie do terapii cukrzycy leków inkretynowych jest krokiem w kierunku leczenia przyczynowego.
Ostatnio zarejestrowana linagliptyna może być stosowana w monoterapii lub w politerapii z innymi lekami przeciwcukrzycowymi - metforminą, bądź metforminą i pochodną sulfonylomocznika. Leczenie powinno odbywać się wraz z modyfikacją stylu życia pacjenta – zmianą diety i zwiększeniem aktywności fizycznej. W badaniach klinicznych, na podstawie których zdecydowano o rejestracji linagliptyny, wykazano, że lek ten obniża poziom hemoglobiny glikowanej HbA1C o 0,7 proc. bardziej niż placebo.