Badaniem objęto osoby bez cech zmian w mięśniu sercowym, z prawidłowym echokardiogramem i z prawidłową funkcją lewej komory. Rozpoznanie SDB ustalano na podstawie badania polisomnograficznego. Monitorowano: EEG, ruchy klatki piersiowej pletyzmografem, przepływ powietrza przez nos, wysycenie krwi tętniczej tlenem, ruchliwość kończyn dolnych, pozycję ciała, czynność serca i falę tętna oraz elektrokardiogram. Ocenę tych parametrów oparto na rekomendacjach American Academy of Sleep Medicine, przyjmując, że czas trwania apnoe (bezdechu) wynosi ponad 10 sekund, a hypopnoe wiąże się z 50-procentową redukcją przepływu powietrza przez ponad 10 sekund. Badani wypełniali dodatkowo kwestionariusz (Berlin sleep apnoe).
Analizując wyniki badania, stwierdzono, że: 1) blokada beta-receptorów (w tym badaniu stosowano sotalol) wpływa korzystnie na czynność oddechową u osób z SDB pochodzenia centralnego; w przypadku pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym (OSA) tego wpływu nie stwierdzono; 2) częstość występowania napadów migotania przedsionków w porze nocnej jest większa u osób z SDB niż bez zaburzeń oddychania; 3) częstość występowania przypadków z FA w badanych grupach u osób z SDB wynosiła 4,9 proc., a w grupie bez SDB - 0,9 proc.; 4) im poważniejsze przypadki zaburzeń oddychania, tym częstsze występowanie FA; 5) prawdopodobny mechanizm związku FA z SDB polega na niekorzystnym wpływie hipoksemii i hiperkapnii oraz ich następstw hemodynamicznych i w zakresie czynności układu autonomicznego, a także związanych ze wzrostem stężenia czynników prozapalnych (np. białka ostrej fazy, CRP). Z kolei migotanie przedsionków może się przyczyniać do występowania SDB na skutek wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku serca i związanego z tym zastoju płucnego.

Źródło: Eur. Heart J. 2008, 29: 1662-1669.